Modele cabane mici de lemn

Dans le modèle aigu du DSS de l`EIA, les souris reçoivent du DSS dans leur eau potable pendant 7 jours, suivies de plusieurs jours d`eau du robinet pour induire une inflammation de type 1-UC dans le côlon. Dans les pages qui suivent, vous trouverez plus d`informations sur le groupe, le projet et nos activités de diffusion, ainsi qu`un formulaire de contact pour nous joindre. TL1A est un membre de la famille TNF qui agit exclusivement via DR3. C`est la fonction pro-inflammatoire qui relie la dichotomie de la Th17-TTE, en ce qu`elle améliore les deux types de réponses cellulaires T. Comme le montre la présente figure, la différenciation de la Th17 ou de la valeur des cellules T qui expriment DR3 (le récepteur TL1A) et sont ensuite soumises à la Co-stimulation TL1A, cette dernière étant nécessaire pour des réponses prolifératives et cytokines optimales. Les cellules de la cellule sont co-stimulées de la même manière (non illustrée). TL1A a d`autres effets tels que ceux de Tregs qui ne sont pas représentés ici qui peuvent également contribuer à l`inflammation. En résumé, il semble maintenant clair que, bien que la réponse Th17 ait le potentiel d`être une réponse pro-inflammatoire lorsqu`elle est présente en nombre suffisant (comme le montrent les études des souris déficientes en RORγt/RAG-1 dont il est question ci-dessus), elle est plus susceptible d`être fonctionne principalement comme une réponse réglementaire dans les modèles de colite expérimentale où le nombre de cellules Th17 peut être limité. (Voir la figure 2). Le soutien à cette thèse est non seulement investi dans les études discutées ci-dessus, mais aussi dans le fait qu`IL-22, une cytokine Th17 générée dans les mêmes conditions qui conduisent à la production d`IL-17 a été montré pour avoir des effets anti-inflammatoires dans les modèles de colite: IL-22 déficit est associé à des colitis49 plus sévères et IL-22 a été montré pour induire Stat3 dans les cellules épithéliales et de promouvoir ainsi l`intégrité épithéliale dans le visage de inflammation51. Enfin, il est pertinent de souligner que le développement d`une réponse Th17 relativement faible en l`absence d`une réponse de la n.

a ne conduit pas nécessairement à une inflammation de genre CD. Ceci est observé dans des études récentes de singes macaques à queue de porc qui manifestent une diminution de la fonction de barrière épithéliale, l`entrée de composants de bactéries dans la lamina propria et un nombre accru de cellules de lamina propria IL-17 + T en l`absence de la transmurale formation d`inflammation et de granulome caractéristique de antigène CD52. Le soutien pour les concepts ci-dessus provenait d`études de plusieurs modèles murins d`EIA ressemblant à CD, en particulier la colite induite par l`acide trinitrobenzène sulfonique (TNBS)-colite et la colite induite par transfert cellulaire qui a montré que l`inflammation a été inversée par le traitement par anti-IL-12p40 – un anticorps dirigé contre une cytokine initialement identifiée comme IL-12, le maître cytokine conduisant le response4, 5. Ces résultats, ainsi que le fait que les patients atteints de CD ont montré une augmentation de la production de lamina propria IL-12 par rapport aux témoins, 6-8 est finalement devenu la base pour le développement d`un anticorps humanisé anti-IL-12p40 pour le traitement des patients avec CD. Quand un tel anticorps est devenu disponible, il a été montré dans les essais cliniques que l`anti-IL-12p40 avait un niveau d`efficacité thérapeutique similaire à celui de l`anti-TNF-α et, en outre, pourrait induire la rémission chez les patients avec anti-TNF-α resistance9, 10. Ces résultats ont non seulement constitué la base d`un nouveau traitement pour CD, mais ils ont également représenté des preuves irréfutables qu`une cytokine contenant une chaîne de la série a joué un rôle pathogène majeur dans cette maladie. TL1A (ligand de type facteur de nécrose tumorale) un cytokine plus récemment montré pour contribuer à l`inflammation intestinale, appartient également à la catégorie des cytokines qui pondent le spectre de différenciation des cellules T.

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